Il segno era già lì un anno prima: perché una visita cardiologica senza ecocardiogramma può non bastare

C'è una riga, in un referto di elettrocardiogramma di circa un anno fa, che avrebbe dovuto far scattare un secondo esame: scarsa progressione dell'onda R da V1 a V4. È una formula tecnica, quasi burocratica, che il paziente legge senza capirla e archivia con il resto delle carte. Quel giorno la visita si è chiusa lì. Nessun ecocardiogramma.

La stessa paziente, una donna di 67 anni, mi si è seduta davanti qualche giorno fa. Le ho rifatto l'elettrocardiogramma e ho trovato esattamente lo stesso segno, immutato. Poi le ho fatto l'ecocardiogramma, che il suo cuore aspettava da dodici mesi. In venti minuti è emerso tutto: un ventricolo sinistro dilatato che pompa poco più di un terzo del sangue che dovrebbe, due pareti che non si muovono affatto, una valvola mitrale che perde in modo importante, un atrio sinistro sfiancato, la pressione polmonare che comincia a salire.

Questo articolo racconta quel caso per intero — l'elettrocardiogramma, le immagini, i numeri, il ragionamento diagnostico e la terapia impostata. Non per colpevolizzare nessuno: chi ha visitato questa paziente un anno fa ha fatto una scelta che in Italia si fa ogni giorno, in migliaia di ambulatori. Serve invece a mostrare, su un caso reale e con le immagini vere, che cosa un elettrocardiogramma non può dire e che cosa un ecocardiogramma dice in venti minuti.

Ogni dato che potesse identificare la paziente è stato rimosso dagli esami e dalle immagini.

Il segno che era già scritto

Per capire perché quella riga contava, bisogna sapere che cosa sono le derivazioni precordiali. Durante un elettrocardiogramma sei elettrodi vengono applicati sul torace, in fila, da destra verso sinistra: si chiamano V1, V2, V3, V4, V5, V6. Ognuno guarda il cuore da un'angolazione leggermente diversa, e insieme costruiscono una specie di panoramica del ventricolo sinistro vista dal davanti.

In un cuore sano, procedendo da V1 verso V6, l'onda R — la deflessione verso l'alto del tracciato — cresce in modo regolare. È un fatto puramente geometrico: man mano che l'elettrodo si sposta verso sinistra si avvicina alla massa del ventricolo sinistro, e il segnale elettrico che vede diventa più grande. Questa crescita ordinata si chiama progressione dell'onda R.

Quando l'onda R non cresce — quando resta bassa e schiacciata fino a V4 — significa che il segnale elettrico che dovrebbe provenire dalla parete anteriore e dal setto è debole o assente. Il muscolo che sta sotto quegli elettrodi non genera più il voltaggio che dovrebbe.

Le cause possibili sono diverse, e alcune sono del tutto innocenti: un posizionamento degli elettrodi leggermente più alto del dovuto, un torace conformato in un certo modo, un enfisema polmonare che interpone aria fra cuore ed elettrodi, un blocco di conduzione. Ma una di queste cause non è affatto innocente: la necrosi della parete antero-settale. Muscolo morto, sostituito da tessuto cicatriziale, che non conduce più elettricità.

È esattamente per questo che quel referto meritava un secondo passo. Non perché la scarsa progressione dell'onda R significhi necessariamente un cuore danneggiato — nella maggior parte dei casi non lo significa — ma perché è uno di quei segni che non si possono chiudere sull'elettrocardiogramma stesso. L'elettrocardiogramma pone la domanda. Non può rispondere.

Che cosa vede un elettrocardiogramma, e che cosa non può vedere

Vale la pena essere espliciti, perché su questo punto c'è molta confusione anche fra i pazienti più informati. L'elettrocardiogramma registra l'attività elettrica del cuore attraverso la pelle. È un esame straordinario: costa pochissimo, dura un minuto, non ha alcun rischio, e per certe informazioni non ha rivali. Il ritmo, la frequenza, i disturbi di conduzione, i segni di un infarto in corso, gli intervalli come il QT: tutte cose che si leggono lì e quasi solo lì.

Ma l'elettricità non è la meccanica. L'elettrocardiogramma non misura quanto sangue il cuore spinge fuori a ogni battito. Non misura quanto è grande il ventricolo. Non vede le valvole. Non vede se una parete si contrae e un'altra no. Non stima la pressione dentro i polmoni. Non guarda l'aorta.

Tutte queste cose le vede l'ecocardiogramma, che è invece un esame di meccanica: usa gli ultrasuoni per costruire un'immagine in movimento del cuore e, con l'effetto Doppler, per misurare la velocità e la direzione del sangue. Dura fra i quindici e i trenta minuti, non usa radiazioni, non richiede alcuna preparazione, e in molte realtà — comprese le nostre — si fa nella stessa seduta della visita.

Un elettrocardiogramma normale non esclude una cardiopatia. Un elettrocardiogramma anormale, quasi sempre, chiede un ecocardiogramma. In questo caso l'elettrocardiogramma era anormale, e lo era già dodici mesi prima.

L'ecocardiogramma: che cosa è emerso

Il primo dato è la frazione d'eiezione, cioè la percentuale del sangue contenuto nel ventricolo sinistro che viene espulsa a ogni battito. Non è mai il cento per cento: un cuore normale ne manda fuori più della metà, e si considera normale un valore superiore al 52 per cento circa. Questa paziente è intorno al 35 per cento.

Il calcolo si fa con il metodo di Simpson biplano: si ricalca il contorno interno del ventricolo in due proiezioni diverse, il software divide la cavità in dischi sovrapposti e ne somma i volumi, in diastole e in sistole. Qui il ventricolo contiene 188 millilitri di sangue quando è pieno e ne trattiene ancora 117 dopo essersi contratto. Ripetendo la misura su battiti e proiezioni diverse il valore oscilla fra il 30 e il 38 per cento: da qui la stima prudenziale di «circa 35 per cento» che ho scritto in referto.

Il secondo dato è la dilatazione. Il ventricolo sinistro misura 63 millimetri in diastole, contro un limite superiore di norma intorno ai 53. È il tratto tipico della cardiomiopatia dilatativa: il cuore che perde forza risponde allargandosi, perché una cavità più grande, a parità di percentuale espulsa, manda fuori più sangue in valore assoluto. È un compenso che funziona per un po', e poi si rivolta contro chi lo mette in atto.

Il terzo dato è il più informativo dal punto di vista diagnostico: due pareti non si muovono affatto. In gergo si chiama acinesia — assenza di movimento — e riguarda la parete antero-settale (esattamente quella che l'elettrocardiogramma segnalava come muta) e la parete inferiore.

La diastole: il cuore che fatica anche a riempirsi

Un cuore non lavora solo quando si contrae. Lavora anche quando si rilascia, perché il riempimento è un processo attivo che consuma energia. Nella cardiomiopatia dilatativa la parte di rilasciamento si ammala insieme a quella di contrazione, e qui è ammalata in modo severo: disfunzione diastolica di grado III, il grado più avanzato, con quello che si chiama pattern restrittivo.

Il tracciato mostra due onde: la prima, alta e stretta, è il sangue che entra nel ventricolo per semplice differenza di pressione appena la mitrale si apre; la seconda, molto più piccola, è quello che l'atrio riesce ancora a spingere contraendosi. In un cuore sano le due onde sono confrontabili. Qui la prima è quasi tre volte la seconda, e si esaurisce in fretta — 136 millisecondi di tempo di decelerazione. Tradotto: la pressione dentro l'atrio sinistro è così alta che il sangue si precipita nel ventricolo, che a sua volta si irrigidisce quasi subito e non ne accetta più.

La conferma arriva dal Doppler tissutale, che invece di misurare la velocità del sangue misura quella del muscolo. La velocità di rilasciamento dell'anello mitralico è di 7 centimetri al secondo, molto bassa. Il rapporto fra la velocità del sangue e quella del muscolo — indicato come E/e' — vale 16,6: sopra 14 si stima che la pressione di riempimento del ventricolo sinistro sia elevata. È il parametro che, tradotto in clinica, corrisponde all'affanno.

La mitrale che perde: una valvola sana resa insufficiente da un cuore malato

Qui c'è il passaggio concettualmente più interessante di tutto il caso, e vale la pena spiegarlo con calma perché è controintuitivo.

La valvola mitrale di questa paziente è strutturalmente normale. I lembi non sono ispessiti, non sono calcifici, non sono prolassanti, non c'è alcun segno di malattia reumatica o degenerativa. Eppure perde, e perde parecchio: un'insufficienza di grado moderato-severo, 3 su 4.

Il motivo è che la mitrale non è un oggetto isolato: è un apparato, ancorato al muscolo del ventricolo tramite i muscoli papillari e le corde tendinee. Quando il ventricolo si dilata, i due muscoli papillari si allontanano dal centro e vengono trascinati verso il basso e verso l'esterno. Le corde tendinee, che hanno una lunghezza fissa, tirano i lembi verso il basso e impediscono loro di chiudersi sullo stesso piano. I lembi restano quindi "impigliati" in una posizione a tenda, più in basso rispetto al punto in cui dovrebbero incontrarsi.

Questo fenomeno si chiama tenting, cioè letteralmente "attendamento", e si misura come area compresa fra il piano dell'anello valvolare e i lembi trattenuti verso il basso.

L'area di tenting misurata in questa paziente è di 2,10 centimetri quadri, ben oltre il centimetro quadro che si considera il confine dell'anomalia. È la firma inequivocabile di un'insufficienza mitralica funzionale: la valvola è vittima, non colpevole.

La quantificazione si fa con il metodo PISA, che sfrutta un principio elegante: il sangue che converge verso il foro attraverso cui sfugge forma, appena prima del foro stesso, delle superfici emisferiche a velocità costante, visibili al color Doppler. Misurando il raggio di quell'emisfero e la velocità si calcola quanto sangue passa. Qui l'area effettiva del foro rigurgitante risulta di 0,34-0,36 centimetri quadri, con un volume rigurgitante intorno ai 47-49 millilitri per battito.

Quel numero merita un istante di riflessione. Significa che a ogni battito quasi cinquanta millilitri di sangue tornano indietro verso l'atrio sinistro invece di andare al corpo. È un lavoro sprecato, e sprecato da un ventricolo che già di suo lavora al minimo. Ed è anche un circolo vizioso: il ventricolo dilatato causa il rigurgito, il rigurgito sovraccarica il ventricolo, il ventricolo si dilata ancora.

A monte: l'atrio e i polmoni

Tutto questo lascia tracce a monte. L'atrio sinistro è severamente dilatato: 57 millilitri per metro quadro di superficie corporea, contro un limite di norma di 34. Un atrio non si dilata in un giorno né in un mese: è la memoria a lungo termine delle pressioni elevate, e ci racconta che questa situazione dura da tempo — probabilmente da ben prima della visita dell'anno scorso.

Più a monte ancora ci sono i polmoni. Misurando la velocità del piccolo rigurgito della valvola tricuspide si risale alla pressione dentro l'arteria polmonare: qui circa 40 millimetri di mercurio, un'ipertensione polmonare di grado lieve. Il tronco dell'arteria polmonare è dilatato a 30 millimetri. È la catena che spiega i sintomi: il ventricolo sinistro non svuota bene, la pressione sale nell'atrio sinistro, da lì si trasmette alle vene polmonari, poi ai polmoni, poi al cuore destro, e infine alle gambe.

Perché nel frattempo i sintomi erano arrivati. La paziente aveva cominciato ad avere le gambe gonfie e affanno per sforzi sempre più piccoli: due sintomi che si tende ad attribuire all'età, al caldo, ai chili di troppo, alla circolazione. Sono invece la traduzione clinica precisa di quei numeri.

Un infarto, due infarti, o nessuno dei due?

A questo punto la domanda diagnostica è netta: perché due pareti di questo cuore sono morte?

La risposta istintiva, e statisticamente la più frequente in una donna di 67 anni con ipertensione, dislipidemia, intolleranza glucidica e una madre morta d'infarto, è: perché ha avuto un infarto. Ed è un'ipotesi che va presa sul serio e verificata — ci torno fra poco. Ma c'è un dettaglio che non torna, ed è la distribuzione del danno.

Il cuore è irrorato da tre arterie principali, e ciascuna ha il suo territorio, abbastanza costante da persona a persona. La parete antero-settale appartiene alla discendente anteriore, l'arteria che corre sul davanti del cuore. La parete inferiore appartiene, nella grande maggioranza dei casi, alla coronaria destra. Sono due arterie diverse, che nascono da punti diversi dell'aorta e seguono percorsi opposti.

Perché un infarto spieghi entrambe le zone servirebbero due occlusioni separate, in due arterie diverse, in due momenti diversi. Possibile, certo. Ma questa paziente non ha mai avuto un dolore toracico, non è mai finita in pronto soccorso, non ha mai avuto una diagnosi di infarto. Dovremmo quindi ammettere non un infarto silente, ma due infarti silenti su territori distinti. È un'ipotesi che si può fare, ma che diventa progressivamente meno economica man mano che la si guarda.

C'è una spiegazione alternativa che rende conto di tutto con una sola causa: un danno diffuso del muscolo cardiaco, non distribuito secondo il disegno delle arterie ma secondo la logica di un'infiammazione. In altre parole, una miocardite.

L'ipotesi: una miocardite mai diagnosticata

La miocardite è un'infiammazione del muscolo cardiaco, nella maggior parte dei casi di origine virale. Nell'immaginario collettivo — e nei casi che finiscono sui giornali — è una malattia acuta e drammatica, che colpisce un giovane e lo manda in terapia intensiva. È la forma che si vede in ospedale, e per questo è quella che conosciamo meglio.

Ma esiste tutta un'altra metà del fenomeno, che in ospedale non arriva mai. Miocarditi asintomatiche o quasi: qualche giorno di stanchezza sproporzionata dopo un'influenza, qualche extrasistole, un fiato corto attribuito alla convalescenza. Nessuno fa esami, l'episodio passa, il paziente lo dimentica. Il muscolo però, in una parte dei casi, non guarisce del tutto: le zone infiammate vengono sostituite da tessuto fibroso, e quel tessuto non si contrae e non conduce elettricità. Anni dopo — a volte molti anni dopo — il cuore che ha perso pezzi si dilata e diventa una cardiomiopatia dilatativa.

In questa paziente l'ipotesi è coerente con tutto ciò che vediamo: la distribuzione del danno su due territori non contigui e non sovrapponibili a una singola arteria, l'assenza totale di una storia di dolore toracico, l'atrio molto dilatato che parla di un processo lungo, e un elettrocardiogramma già alterato un anno fa e verosimilmente da molto prima.

Che cosa abbiamo messo in moto

Escludere la cardiopatia ischemica

Il primo esame richiesto è una angio-TC coronarica: una tomografia computerizzata con mezzo di contrasto che ricostruisce le arterie coronarie e mostra se sono ostruite. Non è un esame invasivo, non richiede catetere, dura pochi minuti.

La logica è quella del valore predittivo negativo: se le coronarie risultano pulite, l'ipotesi dell'infarto cade e quella della miocardite pregressa resta in piedi da sola. Se invece emerge una malattia coronarica significativa, l'intero quadro cambia — cambia la diagnosi, cambia la prognosi e, soprattutto, cambia la terapia, perché una parete che non si muove per mancanza di sangue può in certi casi riprendersi se il sangue torna ad arrivare.

Va detto per completezza che l'esame che chiuderebbe il cerchio sull'ipotesi infiammatoria è un altro: la risonanza magnetica cardiaca. Con il mezzo di contrasto la risonanza mostra dove il tessuto è stato sostituito da fibrosi, e soprattutto con che disegno. La cicatrice di un infarto parte sempre dallo strato più interno del muscolo, quello peggio irrorato, e da lì si estende verso l'esterno. La cicatrice di una miocardite tende invece a risparmiare lo strato interno e a disporsi in mezzo alla parete o verso l'esterno. Sono due impronte diverse, e distinguerle è precisamente la domanda che questo caso pone.

La valutazione aritmologica

Il secondo invio è a un collega aritmologo, e il motivo va spiegato senza giri di parole, perché tocca il punto più serio di tutta la vicenda.

Un cuore con una frazione d'eiezione intorno al 35 per cento e con ampie zone di cicatrice non rischia soltanto di scompensarsi. Rischia anche di sviluppare aritmie ventricolari maligne — tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare — che possono causare un arresto cardiaco improvviso. Il tessuto cicatriziale, mescolato a fibre muscolari sopravvissute, crea percorsi elettrici anomali su cui l'impulso può mettersi a girare in tondo.

Per questo, nei pazienti con frazione d'eiezione persistentemente ridotta nonostante una terapia ottimale, si valuta l'impianto di un defibrillatore (ICD): un dispositivo che sorveglia il ritmo e, se riconosce un'aritmia pericolosa, eroga uno shock che la interrompe. La valutazione è affidata all'aritmologo perché la decisione non dipende da un solo numero, ma dall'insieme di frazione d'eiezione, sintomi, risposta alla terapia dopo alcuni mesi ed eventuali aritmie documentate.

In questa paziente c'è un elemento in più che ho annotato in cartella: il QT corretto è lungo, intorno ai 470 millisecondi. Il QT è il tempo che il cuore impiega a ricaricarsi elettricamente dopo ogni battito, e quando si allunga aumenta la vulnerabilità ad aritmie particolari. Su questo punto merita una precisazione tecnica: il QT va corretto per la frequenza cardiaca, e la formula storicamente più usata — quella di Bazett — a frequenze superiori a 70 battiti al minuto tende a sovrastimare. Con Bazett il valore sarebbe risultato intorno a 500 millisecondi; usando la formula di Fridericia, più affidabile a frequenze elevate, il valore reale è di circa 470. Resta un QT lungo, ma non quanto la formula sbagliata avrebbe fatto credere.

La terapia

La terza cosa fatta è stata riscrivere completamente la terapia. La paziente arrivava con tre farmaci, nessuno dei quali specifico per lo scompenso cardiaco: la situazione tipica di chi è stato trattato per l'ipertensione senza che nessuno sapesse che c'era una cardiomiopatia sotto.

Oggi lo scompenso cardiaco a frazione d'eiezione ridotta si tratta con quattro classi di farmaci che vanno usate tutte e quattro insieme. Non sono alternative fra cui scegliere: ognuna agisce su un meccanismo diverso e i benefici si sommano. Nel linguaggio delle linee guida vengono chiamate «i quattro pilastri».

Il betabloccante (bisoprololo) riduce il tono adrenergico cronico che logora il muscolo, rallenta la frequenza e — punto non secondario in questo caso — protegge dalle aritmie ventricolari, agendo in sinergia con la valutazione aritmologica in corso. In presenza di un QT lungo ha un ruolo protettivo aggiuntivo.

Il bloccante del sistema renina-angiotensina è stato cambiato: al posto del perindopril ho messo il telmisartan. Il razionale è duplice. Il telmisartan ha un'emivita molto lunga, intorno alle 24 ore, e copre quindi la giornata in modo più uniforme, senza il calo di protezione nelle ore che precedono la dose successiva. In più esercita un'azione parziale sui recettori PPAR-gamma, con un effetto favorevole sulla sensibilità all'insulina: un dettaglio non banale in una paziente con glicemia ai limiti superiori della norma.

L'antialdosteronico (eplerenone) contrasta l'aldosterone, l'ormone che nel cuore scompensato promuove fibrosi e ritenzione di sodio. È il farmaco che agisce più direttamente contro la cicatrizzazione progressiva del muscolo.

L'inibitore SGLT2 (dapagliflozin) è nato come antidiabetico e si è rivelato uno dei farmaci più efficaci nello scompenso, con un beneficio che è indipendente dal fatto che il paziente abbia o meno il diabete. Riduce il precarico attraverso una diuresi osmotica e migliora il rimodellamento del cuore. In questa paziente, che ha un'intolleranza glucidica, è doppiamente appropriato.

A questi si aggiunge il diuretico dell'ansa (furosemide), a dose bassa, con un ruolo diverso: non cambia la prognosi, ma toglie l'acqua in eccesso e quindi i sintomi — le gambe gonfie e l'affanno. È il farmaco che il paziente sente funzionare, ed è utile dirglielo, perché è anche quello che più facilmente viene preso male, aumentandolo di testa propria quando i sintomi tornano.

Resta infine la statina, che la paziente assumeva già e che ho confermato. Non è un farmaco per lo scompenso — è bene non confondere i piani — ma qui ha un ruolo che vale la pena rendere esplicito. Il colesterolo LDL di questa paziente è 54 mg/dl: un valore che a prima vista può sembrare sorprendentemente basso in una persona con dislipidemia in anamnesi, e che è basso proprio perché la terapia sta funzionando. È un punto che in ambulatorio devo chiarire spesso: il colesterolo a posto sotto statina non è la prova che la statina non serviva più, è la prova che serve.

La ragione per cui quel numero conta, in questo caso specifico, è che l'angio-TC coronarica non è ancora tornata. Se dovesse documentare una malattia coronarica, questa paziente rientrerebbe automaticamente nella categoria a rischio molto alto, per la quale l'obiettivo raccomandato è un LDL sotto i 55 mg/dl. Si troverebbe cioè già a target, senza dover rincorrere nulla — un vantaggio non da poco in una persona a cui in una sola visita sono stati aggiunti quattro farmaci nuovi.

Il punto

Quello che rende questo caso istruttivo non è la rarità: le cardiomiopatie dilatative non sono rare, e le miocarditi misconosciute nemmeno. È il fatto che tutto quello che avete letto era già disponibile un anno fa, a costo di venti minuti e di una sonda ecografica.

Non sto dicendo che ogni persona debba fare un ecocardiogramma. Sto dicendo qualcosa di più circoscritto e, credo, più difendibile: quando una visita cardiologica produce un elettrocardiogramma con un'anomalia che l'elettrocardiogramma stesso non può chiudere — una scarsa progressione dell'onda R, un'onda Q che non dovrebbe esserci, segni di ingrandimento delle camere, un blocco di branca sinistra di nuova comparsa — allora l'ecocardiogramma non è un approfondimento facoltativo. È il passo successivo dello stesso ragionamento.

E c'è un secondo punto, che riguarda i sintomi. Le gambe gonfie e l'affanno da sforzi lievi vengono attribuiti a mille cose prima che al cuore: l'età, il peso, il caldo, la circolazione, la sedentarietà. In una parte dei casi è davvero così. Ma sono anche il modo in cui lo scompenso cardiaco si presenta nella vita reale — non con un dolore al petto, non con un collasso, ma con una progressiva riduzione di quello che si riesce a fare, così graduale che chi la vive la scambia per invecchiamento.

Un cuore può perdere un terzo della sua forza senza mai fare male. Il dolore non è il sistema d'allarme del muscolo cardiaco: lo è l'ischemia acuta. Tutto il resto — la dilatazione, la fibrosi, la valvola che comincia a perdere — accade in silenzio.

Questa paziente oggi ha una diagnosi, una terapia completa, un esame per chiarire l'origine del danno e una valutazione in corso per proteggerla dal rischio aritmico. Nulla di tutto ciò le restituirà il muscolo perduto: la cicatrice non si riforma in muscolo. Ma il cuore scompensato ha una capacità di recupero parziale che oggi conosciamo bene, e che dipende in larga misura da quanto presto si comincia e da quanto completa è la terapia.

Dodici mesi non sono una condanna. Sono però dodici mesi in cui una malattia progressiva ha lavorato indisturbata, mentre la riga che la annunciava era già scritta su un foglio, in fondo a un referto, in una cartella di casa.

Fonti

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